Forskarna lär sig alltmer om hur huvudskador kan påskynda demens. Det kan få betydelse för hur man sätter in bromsande behandling.
Man har länge vetat att personer som drabbats av svår hjärnskada, ett så kallat hjärntrauma, också har en ökad risk för demens.
En traumatisk hjärnskada kan uppstå om huvudet utsätts för våld, till exempel i samband med trafikolyckor, fallolyckor eller slag.
Men nu har forskare vid Lunds universitet hittat mer kunskap som mer ingående kan förklara varför svåra hjärnskador kan leda till demens.
En fördel med upptäckterna är att de sedan kan bidra till att ta fram effektiva behandlingar som förhindrar att demensen utvecklas efter den traumatiska hjärnskadan.
Viktigt fynd
Enligt ett pressmeddelande har forskarna vid Lunds universitet sett att det är kärlsystemet som kan vara nyckeln till framtida behandlingar.
– Våra fynd tyder på att kärlförändringar kan vara viktigare än vi förut trott, säger Ilknur Özen, forskare inom neurokirurgi vid Lunds universitet.
Viktig förklaring
Enligt forskarna utmanar resultaten den rådande synen på neurodegenerativa sjukdomar, dit Alzheimers sjukdom räknas.
– Det vi ser tyder på att kärldysfunktion kan vara den faktor som driver på utvecklingen av sjukdomen, snarare än att den är en följd av nervcellsskador, säger Niklas Marklund, överläkare i neurokirurgi och professor vid Lunds universitet.
Mer forskning
Även åldrande påverkar funktioner i kärlsystemet, men hjärntrauma kan alltså påskynda dessa processer – och det även hos yngre patienter.
Forskarna betonar samtidigt att långt ifrån alla med svåra hjärnskador utvecklar alzheimer, vilket visar att mer forskning behövs.
– Vi är inte där ännu, men förhoppningsvis kan en ökad kunskap om vad som händer på molekylär nivå i kärlen efter en hjärnskada öppna dörrar för nya behandlingsmöjligheter.
Förändringar som driver på
Ett hjärntrauma försämrar ofta hjärnans blodflöde, troligen genom förändringar i de glatta muskelcellerna som finns i blodkärlens väggar. Störningarna i blodflödet kan leda till ytterligare hjärnskador och förvärra befintliga skador, även om det fortfarande är oklart exakt hur detta sker.
För att fylla kunskapsluckan har forskarna tittat närmare på de molekylära detaljerna. I ett samarbete med Uppsala universitet analyserade de hjärnvävnad från 15 patienter. Vävnaden samlades in inom en vecka efter en hjärnskada.
Det visade sig att förändringarna i de glatta muskelcellerna i blodkärlen sammanföll med en ökad ansamling av amyloid-beta, ett protein i hjärnan som kopplas till Alzheimers sjukdom.
Här finns hela den vetenskapliga artikeln.
Källa: Lunds universitet
